ОЦІНКА ВПЛИВУ ДОНОРА МОНООКСИДУ КАРБОНУ (CORM-2) НА ШВИДКІСТЬ ЗГОРТАННЯ КРОВІ В УМОВАХ ІМУННОЇ ВІДПОВІДІ
Височанська М. В., Бесчасний С. П., Гасюк О. М.
Анотація
Баланс між підтримкою рідкого стану та процесом тромбоутворення обумовлений активністю плазмових факторів та тромбоцитів. Тромбоцити, за умов пошкодження судин, спричиняють утворення тромбоцитарної пробки, вазоконстрикцію та у подальшому – беруть участь у відновленні тканин. Зниження активності згортальної функції тромбоцитів є актуальною проблемою, а пошук засобів – модуляторів активності тромбоцитів є перспективним напрямком дослідження. На увагу заслуговує використання сполук-газотрансмітерів для модулювання активності тромбоцитарної
ланки гемостазу. Зокрема, монооксид карбону (СО) також належить до цієї групи. СО у наднизьких концентраціях спричиняє різноманітні впливи на процеси апоптозу, стимулює Ca2+ залежні К-канали, змінює активність мітохондрій. Для дослідження впливу СО на швидкість згортання крові лабораторним мишам уводили сполуку-донор СО (CORM-2) окремо під час індуктивної та продуктивної фази імунної відповіді. Контроль динаміки
імунної відповіді здійснювали за показниками рівнів IgA, IgM та IgG. З’ясовано, що згортання крові під впливом CORM-2 (у дозі 20 мг/кг) посилювалося, особливо у період продуктивної фази. Наприкінці експерименту у кістковому мозку досліджуваних груп, яким уводився CORM-2, спостерігалося зниження відсоткового вмісту мегакаріобластів у загальній популяції попередників тромбоцитів. На цьому тлі було виявлено збільшений вміст мегакаріоцитів у групі, яка отримувала CORM-2 під час розвитку продуктивної фази імунної відповіді. У групі, якій уводили CORM-2 під час індуктивної фази, окрім збільшення рівня мегакаріоцитів спостерігалося збільшення рівня тромбоцитів. У групі, яка отримувала CORM-2 у цю фазу, також було зафіксовано переважання метамегакаріоцитів, зниження кількості тромбоцитів.
Посилання
2. Бесчасний С.П. Найдьонов М.М., Гасюк О.М. Реакція мастоцитів на перфузію серця розчином інтерферону. Природничий альманах. Біологічні науки: зб. наук. праць. 2015. № 22. С. 4-11.
3. Adach W, Olas B. The role of CORM-2 as a modulator of oxidative stress and hemostatic parameters of human plasma in vitro. PLoS One. 2017;12(9):e0184787
4. Bilban M, Bach FH, Otterbein SL, Ifedigbo E, d'Avila JC, Esterbauer H, Chin BY, Usheva A, Robson SC, Wagner O, Otterbein LE. Carbon monoxide orchestrates a protective response through PPARgamma. Immunity. 2006;24:601-610. DOI: https://doi.org/10.1016/j.immuni.2006.03.012
5. Brouard S, Otterbein LE, Anrather J, Tobiasch E, Bach FH, Choi AM, Soares MP. Carbon monoxide generated by heme oxygenase-1 suppresses endothelial cell apoptosis. J Exp Med. 2000;192(7):1015-1026. DOI: 10.1084/jem.192.7.1015
6. Balasubramanian A, MacIntyre NR, Henderson RJ, Jensen RL, Kinney G, Stringer WW & Porszasz J. Diffusing capacity of carbon monoxide in assessment of COPD. Chest. 2019;156(6):1111-1119. DOI: https://doi.org/10.1016/j.chest.2019.06.035
7. Briggs C, et al. “ICSH Guideline for worldwide point of care testing in haematology with special reference to the complete blood count”. International journal of laboratory hematology. 2008;30.2:105-116.
8. Beschasnyi S, Hasiuk O. CO-Releasing Molecule (CORM-2) in the regulation of Ca2+ -dependent K+-permeability of erythrocyte. JMBS. 2020;5(2):166–171. DOI: https://doi.org/10.26693/jmbs05.02.166
9. Coburn RF, Blakemore WS, Forster RE. Endogenous carbon monoxide production in man. J Clin Invest.1964;42:1172-1178.
10. Juszczak Michał, et al. DNA damage and antioxidant properties of CORM-2 in normal and cancer cells. Scientific Reports. 2020;10.1: 1-12. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-020-68948-6
11. Magierowska K, Magierowski M, Hubalewska Mazgaj M, Sliwowski Z, Ginter G. Carbon monoxide released from its pharmacological donor, tricarbonyldichlororuthenium (II) dimer, accelerates the healing of preexisting gastric ulcers. Br J Pharmacol. 2017;174(20):3654–3668. DOI: 10.1111/bph.13968.
12. Rose JJ, Wang L, Xu Q, Mc Tiernan CF, Shiva S. Carbon monoxide poisoning: pathogenesis, management, and future directions of therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(5):596-606. DOI: 10.1164/rccm.201606-1275CI.
13. Ryter SW, Alam J, Choi AM. Heme oxygenase-1/carbon monoxide: from basic science to therapeutic applications. Physiol. Rev. 2006;86:583–650. DOI: 10.1152/physrev.00011.2005.
14. Sener A, Tran K, Deng JP, et al. Carbon monoxide releasing molecules inhibit cell death resulting from renal transplantation related stress. J. Urol. 2013;190: 772–778. DOI: 10.1016/j.juro.2012.12.020.
15. Sokolenko VL, Sokolenko SV. Manifestations of allostatic load in residents of radiation contaminated areas aged 18–24 years. Regulatory Mechanisms in Biosystems. 2019;10(4):422-431. DOI: https://doi.org/10.15421/021963
16. Sokolenko VL, Sokolenko SV. Parameters of lipid and oxidative-antioxidant status in persons aged 18-23 from radiation-contaminated areas under conditions of moderate physical activity. Physical Education of Students. 2020;24(5):293-303. DOI: https://doi.org/10.15561/20755279.2020.0506
17. Song AB, David J Kuter, Hanny Al‐Samkari. Characterization of the rate, predictors, and thrombotic complications of thrombocytosis in iron deficiency anemia. American Journal of Hematology. 2020;95.10:1180-1186.
18. Vo, Quyen T, Dennis F Thompson. A review and assessment of drug-induced thrombocytosis. Annals of Pharmacotherapy. 2019;53.5: 523-536.